O hormônio antidiutérico, também conhecido como arginina-vassopressina (AVP) ou apenas vasopressina, é um hormônio que foi identificado e sintetizado em 1954 por Vigneaud.
A vasopressina é um nonapeptídeo com características básicas (pH 10,9), com peso de 1228kDa. Possui uma ligação sulfídica entre os resíduos de cisteína nas posição 1 e 6, formando um anel. A presença da aspergina na posição 5 , prolina na posição 7 e glicina na posição 9 são imprescindíveis para o seu desempenho biológico.
O ADH é oriundo de um pré-hormônio com 168 aminoácidos. Este polipeptídeo apresenta uma sequência de peptídeo sinal, que tem como função assegurar a incorporação do pré-pró-hormônio nos ribossomos das células nervosas (neurônios) dos núcleos supra-óptico e para-ventricular do hipotálamo. A retirada da sequência de peptídeo sinal origina o pró-hormônio com 145 aminoácidos que é transportado em grânulos neurossecretórios por meio do trato supra-óptico-hipofisário. Esse pró-hormônio sofre, por sua vez, sucessivas ações de endopeptidases, exopeptidases, monooxigenases e liases, originando três polipeptídeos: a vasopressina, a vasopressina-neurofisina II e um glicopeptídeo denominado copeptina.
Este hormônio possui meia-vida de 17 a 35 minutos. A ligação do ADH a receptores específicos estimula a contração de células musculares lisas na parede dos vasos sanguíneos. A ligação em outros tipos de receptores irá induzir o aumento da permeabilidade das células tubulares renais e, consequentemente, a reabsorção de água.
A principal função do ADH é controlar a osmolalidade e o volume dos líquidos corporais. Os neurônios secretores são ativados em conseqüência do aumento na pressão osmótica ou redução da pressão hidrostática sanguínea. A liberação desse hormônio suscita um potente efeito vasoconstritor, fazendo com que a retenção de água aumente, atuando como hormônio antidiurético. O aumento da permeabilidade dos túbulos coletores e dos ramos espesso ascendente da alça de Henle, resultante da exposição das aquaporinas na membrana apical, possibilita a difusão da água encontradas nas células dos túbulos para a região medular do rim.
O ADH atua na adeno-hipófise simultaneamente com o hormônio liberador de corticotrofina (CHR), determinando a liberação de hormônio adenocorticotrófico (ACTH). Adiabetes insípida pode ser resultante da falta de secreção de ADH ou por ausência de receptores renais para o ADH. Outro tipo raro dessa diabetes tem sido descrita durante a gestação e é causada por uma excessiva degradação do ADH por uma enzima sintetizada na placenta.
Outra disfunção que pode vir a ocorrer é a hiponatremia, conseqüente da falta de supressão da secreção de ADH. Há uma redução da osmolaridade do plasma associada ao aumento da concentração urinária em indivíduos com função renal e adrenal normais. As etiologias podem ser diversas, como: lesões na cabeça, abscesso cerebral, meningite, encefalite, ou associadas a tratamentos com ADH ou análogos, bem como certos fármacos.
Fontes:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Vasopressina
http://www.scielo.br/pdf/abem/v47n4/a19v47n4.pdf
Farmacologia Aplicada à Medicina Veterinária – Helenice de Souza Spinosa, Silvana Lima Górniak e Maria Martha Bernardi; 4° edição. Editora Guanabara Koogan, 2006.
Texto originalmente publicado em https://www.infoescola.com/hormonios/hormonio-antidiuretico-adh/