A arterite temporal, também denominada arterite de células gigantes, ou ainda doença de Horton, trata-se de uma vasculite sistêmica, de caráter auto-imune, mais comumente observada em adultos, em especial nos idosos.
Acomete preferencialmente artérias de maior calibre, como as artérias temporais, carótidas, vertebrais e a aorta. Outras comumente afetadas são as artérias ciliares, oftálmicas e central da retina.
Foi descrita primeiramente no ano de 1890, por Hutchinson. Este descreveu-a como uma inflamação altamente dolorosa da artéria temporal. Após anos, Horton e colaboradores fizeram as correlações clínicas e histopatológicas da desordem, nomeando-a arterite temporalis, vindo, após anos, a ser consagrado o nome doença de Horton. Em 1960, Paulley e Hudgens descreveram outras formas deste distúrbio, passando, desde então, há observar-se uma grande variedade de manifestações clínicas, prognóstico e complicações.
A ocorrência desta desordem está intimamente ligada à idade, sendo incomum em indivíduos com menos de 50 anos de idade, tendo pico de incidência entre a sétima e a oitava décadas de vida, com aproximadamente 200 casos em cada 100.000 habitantes. É conhecido que as mulheres são de 2 a 6 vezes mais acometidas do que os homens, provavelmente em decorrência de fatores hormonais. Além disso, o percentual também aumenta em indivíduos que possuem histórico de tabagismo. Embora não haja preferência por etnia, esta doença encontra-se mais presente entre os caucasianos, em especial em descendentes de escandinavos, fato que provavelmente possui relação com a distribuição do antígeno HLA-DR4 entre as diferentes etnias.
Atualmente, já se elucidou sua etiopatogenia. Sabe-se que se trata de uma reação dependente dos linfócitos T ativados por antígenos, ocorrendo uma lesão da túnica íntima das artérias pelas células gigantes, levando a um prejuízo da elasticidade dos vasos. Acredita-se que, com o tempo, a elastina (presente na parede das artérias elásticas) torna-se antigênica, desencadeando uma reação inflamatória imunomediada.
As manifestações clínicas presentes nesta desordem incluem:
- Febre;
- Cefaleia;
- Redução da força muscular;
- Inapetência;
- Perda de peso;
- Mialgias inespecíficas, especialmente pela manhã, podendo apresentar rigidez do pescoço e dos músculos da cintura escapular e pélvica;
- Claudicação da mandíbula, que é um sintoma clássico, no qual o paciente se queixa de dor ao mastigar ou conversar por muito tempo;
- Sudorese noturna;
- Manifestações oftálmicas, que geralmente resultam na perda da visão.
O diagnóstico desta doença é basicamente clínico, sendo que o paciente é considerado portador da arterite temporal quando, no mínimo, três dos cinco critérios são preenchidos, sendo os critérios os seguintes:
- Idade igual ou superior a 50 anos;
- Cefaleia localizada e de início recente;
- Anormalidade da artéria temporal;
- Velocidade de hemossedimentação elevada (superior a 50 mm/h);
- Biópsia arterial anormal, apresentando, por exemplo, arterite necrotizante ou células gigantes multinucleadas.
Também podem ser realizados exames de imagem, como radiografias da artéria temporal, ressonância magnética, tomografia computadorizada e angiografia.
O tratamento desta condição é essencial para prevenir a perda visual, devendo ser implementada a terapia adequada assim que houver a suspeita da condição. Tipicamente utilizam-se corticosteroides, objetivando prevenir a cegueira.
Fontes:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Arterite_temporal
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?34
http://www.arquivosdeorl.org.br/conteudo/pdfForl/570.pdf