A doença do sono, também chamada tripanossomíase africana, é uma doença causada pelo Trypanosoma brucei, que normalmente tem como vetor a mosca tsé-tsé (pertencente ao gênero Glossina) e acomete tanto os homens quanto os animais.
Trypanosoma brucei
Existem duas formas dessa doença:
- Uma na África Ocidental, englobando Angola e Guiné-Bissau, que tem como agente etiológico o T. brucei gambiense, assumindo forma crônica;
- Outra na África Oriental, incluindo Moçambique, que tem como agente etiológico o T. brucei rhodesiense, apresentando-se sob forma aguda.
O T. brucei é um parasita eucariótico unicelular, possuindo corpo alongado, núcleo central, apenas uma mitocôndria alongada que alberga o cinetoplasto, local onde encontra-se o DNA mitocondrial; possui um flagelo que lhe confere motilidade. Sua membrana celular ondulante, sendo assim em consequência dos movimentos flagelares, é coberta com glicoproteínas que despertam pouca reação imunológica, permitindo que este parasita passe despercebido.
Esta parasita está presente na saliva da mosca Aniel, sendo injetada nos seres humanos quando essas alimentam-se do sangue destes. Esta espécie de tripanossomídeo não invade as células, alimentam-se e multiplicam-se nos fluidos corporais. Por conseguinte, uma mosca do gênero Glossina infecta-se quando se alimenta com o sangue de um indivíduo contaminado. Durante o período de um mês, este parasita se multiplica no organismo desse inseto, assumindo diversas formas, invadindo, por fim, as glândulas salivares da mosca.
Subsequentemente à picada, o parasita irá multiplicar-se localmente por aproximadamente 3 dias, podendo resultar em um inchado edematoso, denominado cancro tripanossômico, que tende a sumir dentro de 3 semanas. Na maior parte dos casos por T. brucei gambiense, não há o aparecimento desse inchaço; já no caso de infecção pelo T. brucei rhodesiense, aproximadamente 50% dos casos há o surgimento do edema.
A transmissão também pode ocorrer da mãe para o feto (transmissão vertical, resultando na morte deste); em laboratório, pelo contato com o sangue contaminado; transplante de órgãos de uma pessoa infectada para uma sadia; também pode correr por transfusão sanguínea e contato sexual.
Os sintomas surgem na fase de parasitemia ou replicação do parasita. Este, por sua vez, multiplica-se na corrente sanguínea, a maioria deles com a mesma glicoproteína de membrana. Todavia, uma pequena parcela desses parasitas alternam a glicoproteína por outra presente dentre a possibilidade de 1000 genes para essas proteínas.
Quando ocorre a produção de anticorpos, por parte do sistema imunológico, para a glicoproteína dominante, grande parte dos parasitas são destruídos, mas não a parcela que permutou as proteínas em questão. Os sintomas são temporariamente interrompidos, mas como os parasitas que apresenta glicoproteína distinta em sua membrana não são afetados pelos anticorpos, acabam por multiplicar-se, dando origem a uma nova onda parasitêmica e sintomática.
Novamente, ocorre a produção de anticorpos contra a nova glicoproteína dominante, que passam a destruir boa parte dos parasitas, deixando apenas os que já permutaram a glicoproteína novamente, e assim por diante.
Consequentemente, haverá ondas de multiplicação e sintomatologia aguda que vão progredindo até levar a sintomas do tipo crônico. A maioria dos anticorpos sintetizados resulta na formação de complexos dessas proteínas, que se tornam ativadas, levando a danos endoteliais nos rins e vasos. Os danos nesse último geram os edemas e microenfartes cerebral, já a anemia se deve à acidental destruição dos eritrócitos, por parte do complemento.
Inicialmente, as manifestações clínicas recorrentes são febre, tremores, dores musculares e articulares, linfadenopatia, mal estar, redução de peso, anemia e trombocitopenia. A infecção causada pelo T. brucei rhodesiense pode resultar em insuficiência cardíaca. Na fase aguda, é comum haver hiperatividade.
Tardiamente, aparece o quadro neurológico. Na infecção por T. brucei gambiense o acometimento cerebral habitualmente se dá após 6 meses de progressão, enquanto que a T. brucei rhodesiense pode alcançá-lo dentro de apenas algumas semanas. Tipicamente, os sintomas desse quadro são as convulsões epilépticas, sonolência e apatia evoluindo para o coma. O paciente progride para o óbito dentro de seis meses a seis anos após a infecção por T. brucei gambiense, e normalmente antes de seis meses para a T. brucei rhodesiense.
O diagnóstico normalmente é alcançado pela detecção microscópica do parasita no sangue ou líquor. Outra técnica utilizada é a inoculação do sangue em cobaias, caso a parasitemia seja baixa, ou também, a detecção do seu DNA pelo PCR.
Existem vários tratamentos seguros para esta afecção; no entanto, os efeitos colaterais são fortes e os pacientes normalmente necessitam ser examinados nos anos seguintes para que seja certificado que o parasita foi realmente eliminado e não houve desenvolvimento de resistência pelo tratamento utilizado. O tratamento com pentamidina é eficaz na fase aguda pela infecção por T. brucei gambiense, e a suramina contra T. brucei rhodesiense. Nos casos de comprometimento cerebral, o quadro pode ser irreversível.
Fontes:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_do_sono
http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/001362.htm
http://www.pedalnaestrada.com.br/pages.php?recid=426
http://www.copacabanarunners.net/doenca-do%20sono.html
http://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=619
https://web.archive.org/web/20120131141951/http://www.dndi.org.br:80/pt/doencas-negligenciadas/doenca-do-sono.html
http://en.citizendium.org/wiki/Trypanosoma_brucei