A nefropatia diabética trata-se de uma complicação grave do diabetes mellitus, tanto o dependente de insulina (diabetes do tipo I), quanto a não dependente desse hormônio (diabetes tipo II).
Sabe-se que o diabetes mellitus tem aumentando em proporções epidêmicas. Desta forma, a nefropatia diabética tem ganhado cada vez mais importância como fator desencadeante de insuficiência renal no mundo ocidental.
Entre 35 a 45% dos pacientes com diabetes tipo I (DMI) desenvolvem nefropatia diabética, enquanto que dos pacientes com diabetes do tipo II (DMII) a proporção é menor, variando de 6 a 20%. Contudo, de acordo co o grupo étnico, a prevalência destes últimos pode alcançar 50%.
A nefropatia diabética pode evoluir não somente para insuficiência renal, mas também está relacionada à alta mortalidade por problemas cardiovasculares, especialmente em pacientes com a DMII. Embora ainda não seja conhecido o fator que leva somente parte dos pacientes diabéticos a desenvolver nefropatia, acredita-se que possa haver uma predisposição genética para tal.
É possível identificar as seguintes fases no desenvolvimento da nefropatia diabética no DMI:
- 1° fase ou fase de hiperfiltração: caracterizada por um incremento na taxa de filtração glomerular, girando em torno de 25 a 50% quando comparada a taxa basal normal de um indivíduo. Esta fase é longa e pode ser revertida quando implementado um controle metabólico rigoroso, ou seja, controle de glicemia e da pressão arterial.
- 2° fase ou fase de microalbuminúria: caracteriza-se pela presença de microalbuminúria (albuminúria entre 30 a 300mg/dia). Na avaliação histológica, pode ser observado desde parênquima renal normal até proliferação mesangial e aumento de matriz mesangial. Pode haver leve comprometimento renal.
- 3° fase ou fase de macroalguminúria (ou fase de proteinúria clínica): caracterizada pela presença de albuminúria acima de 300mg. Ao passo que a doença evolui, a albuminúria torna-se mais intensa, podendo atingir valores nefróticos. Histologicamente, nota-se espessamento da membrana capilar e o aparecimento de fibrose periglomerular. Esta proliferação pode ser tão intensa que leva à formação de nódulos, conferindo um aspecto lobulado ao glomérulo, recebendo esta lesão o nome de Kimmestiel-Wilson. As lesões encontradas nos rins nessa fase já não são mais reversíveis.
Na fase de hiperfiltração e microalbuminúria, o paciente não apresenta nenhuma manifestação clínica característica da nefropatia por anos. Somente na fase de macroalbuminúria é que o paciente começa a perceber urina espumosa e até edema, dependendo do grau de proteinúria. Ao passo que a doença renal evolui, a hipertensão arterial pode agravar-se, levando à necessidade do uso de medicamentos anti-hipertensivos. Os sintomas que surgem subsequentemente são decorrentes da insuficiência renal, que são uremia e congestão.
O diagnóstico precoce é feito por meio de um exame de urina, denominado microalbuminúria. Já em casos mais avançados, o diagnóstico é feito por meio do estudo dos níveis de creatinina e uréia na corrente sanguínea, bem como a presença de proteínas na urina.
O tratamento visa essencialmente: controlar a glicemia, controlar a pressão arterial e bloquear, por meio do uso de fármacos, o sistema renina-angiotensina.
A prevenção desta desordem é feita basicamente pelo controle do diabetes. Nos casos de doença renal instalada, além de tomar os devidos cuidados com o diabetes, é necessário utilizar fármacos que impeçam a progressão da nefropatia, bem como o controle da pressão arterial e do peso.
Fontes:
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3705/nefropatia_diabetica.htm
http://www.sosvida.com.br/upload/Art_01.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000300004