Oftalmopatia de Graves

Por Débora Carvalho Meldau

Graduada em Medicina Veterinária (UFMS, 2009)

Categorias: Doenças
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A oftalmopatia de Graves é uma doença auto-imune que afeta as órbitas oculares, e está intimamente relacionada ao hipertireoidismo da doença de Graves, mas também pode surgir sem que essa condição esteja presente.

Esta afecção foi descrita primeiramente por Robert Graves, no ano de 1835. Este pesquisador publicou nesse ano o caso de uma paciente de 20 anos de idade que apresentava olhos com aspecto peculiar, além de apresentar outros sintomas de tireotoxicose. O globo ocular apresentava-se aumentado e saltado, não permitindo a oclusão da pálpebra ao dormir.

Atualmente essa afecção é bem conhecida, apresentando como característica a protusão ocular, resultante de uma desarmonia com relação à  parte do globo ocular contida na órbita (conteúdo), devido ao aumento dessa parte, enquanto que o continente ósseo da órbita continua o mesmo.

Com relação à fisiopatologia, provavelmente ocorre uma reação dos linfócitos T contra epítopes antígenos, presentes no tecido da periórbita, semelhante àqueles encontrados nas células foliculares da tireóide. Acredita-se que os fibroblastos periorbitais e os miócitos do músculo extra-ocular sejam as células imunogênicas-alvo. A infiltração de linfócitos resulta na liberação de citocinas, imunoglobulinas e outras proteínas em toda a periórbita. Esses mediadores inflamatórios convocam fibroblastos, que antes estavam quiescentes, estimulando-os a secretarem ácido hialurônico e glicosaminoglicanas. As altas concentrações desses elementos na matriz extracelular, leva ao aumento da carga osmótica do tecido. Por último, os problemas relacionados à osmose resultam em edema e, por conseguinte, fibrose de toda a periórbita, inclusive da musculatura extra-ocular, e aumento de todos os tecidos presentes no interior da órbita.

As manifestações clínicas variam com o grau de infiltração tecidual presente, podendo apresentar os seguintes sinais clínicos: proptose, exoftalmia, retração palpebral, exposição da córnea, ceratites, compressão do nervo óptico, diplopia, perda da visão e estrabismo causado por fibrose. Glaucoma e dor ocular podem estar presentes, devido ao aumento de pressão intra-orbital, acarretado problemas na drenagem venosa episcleral. Pacientes com pronunciada proptose palpebral podem exibir um pequeno edema periorbital, enquanto outros manifestam quadro clínico inverso.

Embora o diagnóstico da oftalmopatia de Graves seja feito com base no quadro clínico apresentado pelo paciente, alguns exames oftalmológicos, de imagem ou laboratoriais podem ser realizados para auxiliar no diagnóstico.

O tratamento pode ser feito com anti-inflamatórios em casos de pacientes que encontram-se na fase inflamatória.

A maior parte dos pacientes com retração palpebral leve não necessitam de tratamento, sendo que em aproximadamente 50% dos casos o quadro melhora espontaneamente. Nos casos de hipertireoidismo associado, o tratamento deste muitas vezes leva à melhora da retração palpebral.

Nos casos de proptose palpebral severa, os especialistas ainda divergem muito quanto à melhor opção terapêutica. Alguns grupos são a favor da descompressão cirúrgica precoce, ao passo que outros consideram essa opção apenas quando métodos não-invasivos são inapropriados ou não surtam efeito.

Quando há comprometimento das partes moles, o tratamento freqüentemente é insatisfatório, mas algumas medidas podem ser tomadas, como:

Até  hoje não há um modo eficaz de prevenir essa afecção e não ao menos saber com antecedência quais pacientes portadores de hipertireoidismo irão apresentar a doença ocular.

Fontes:
https://web.archive.org/web/20100509045859/http://www.actamedicaportuguesa.com:80/pdf/2004-17/4/329-334.pdf
http://www.universovisual.com.br/publisher/preview.php?edicao=0706&id_mat=1151
https://web.archive.org/web/20110308054803/http://www.endoclinicasp.com.br:80/informativos/publico-geral/oftalmopatia-de-graves/
http://www.medcenter.com/medscape/content.aspx?id=3219&langType=1046
http://www.rbcp.org.br/imageBank/PDF/23-03-16.pdf

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