Por Fabiana Santos Gonçalves
Algumas bactérias são normalmente resistentes as determinado antibiótico, enquanto outras são sensíveis. As bactérias podem ser classificadas como sensíveis ou resistentes aos antimicrobianos. A resistência pode ser natural ou adquirida.
Na natural, todas as amostras de uma espécie possuem essas características, e na adquirida, parte das amostras é resistente e a outra é sensível. A aquisição de resistência por uma célula bacteriana sensível é decorrência de uma alteração genética que se expressa bioquimicamente.
O antimicrobiano não induz a resistência, mas é um agente selecionador dos mais resistentes existentes no meio de uma população.
Existem vários mecanismos diferentes que podem explicar a resistência das bactérias aos antibióticos, como:
- destruição ou inativação da droga, pela destruição do anel β-lactâmico, pela enzima β-lactamase ou penicilinase produzida pela bactéria.
- incapacidade do antibiótico de penetrar na superfície das células bacterianas.
- alteração dos sítios-alvo das drogas, como a troca de um aminoácido. A bactéria pode possuir uma via bioquímica alternativa que desvia a reação particular que é inibida pelo antibiótico da célula.
- Efluxo rápido: ejeta a droga para fora antes que possa se tornar efetiva.
A resistência mediada por mutações normalmente é simples, e atinge apenas um antibacteriano. A resistência mediada por fator R (plasmídeo) pode ser simples, mas na maioria das vezes é múltipla, tornando a bactéria resistente a dois ou mais antimicrobianos graças à presença de genes de resistência para diferentes antimicrobianos graças a presença de genes de resistência para diferentes antimicrobianos em um só plasmídeo.
A resistência hereditária é carregada pelos plasmídeos ou por transposons (pequenos segmentos de DNA). A transferência pode ocorrer de uma bactéria para outra por conjugação, transdução ou transformação.
Em bactérias frequentemente selecionadas em hospitais, pode ocorrer a associação de resistência por mutação e plasmídeo R em uma só bactéria.
Grupos antibacterianos
β-lactâmicos
É através da produção de β-lactamases que as bactérias se tornam resistentes a estes antibióticos. Estas enzimas hidrolisam o anel β-lactâmico, transformando os antibióticos em produtos inativos.
Aminoglicosídeos
Existem três mecanismos de resistência a estes antibióticos: alterações na permeabilidade, modificações ribossômicas e produção de enzimas inativantes. Este último é mediado por plasmídeo, os outros por mutações.
As bactérias se tornam resistentes as tetraciclinas por aquisição de plasmídeos de resistência.
Cloranfenicol
A resistência bacteriana ao cloranfenicol é feita pela enzima cloranfenicol-acetil-tranferase (CACT), fazendo com que a droga perca afinidade pelo seu alvo.
Eritromicina
Pode ocorrer por mutação ou plasmídios de resistência.
Rifamicinas e quinilônicos
Ocorre devido a mutações que alteram as enzimas RNA polimerases e girases, fazendo com que as enzimas não mais se combinem com os dois grupos de drogas.
Sulfonamidas e trimetoprim
A resistência bacteriana as sulfonamidas pode ser por mutação ou por plasmídios de resistência. A resistência ao trimetoprim é causada por plasmídeo.
Glicopeptídeos
Uma enzima que permite que o estágio final da ligação bloqueado pela ação das drogas seja então concluído é produzida por enterococos resistentes.
Referências
Luiz Rachid Trabulsi e Flavio Alterthum. Microbiologia, São Paulo: Atheneu, 2008.
Chan, E. C. S. Krieg, Noel R. Pelczar Jr. Microbiologia. São Paulo: Pearson, 1997.
Tortora, Gerard J. Funke, Berdell R. Case, Christine L. Microbiologia. São Paulo: Artmed, 2007.
Texto originalmente publicado em https://www.infoescola.com/farmacologia/mecanismos-de-acao-dos-antibioticos/