Os ácidos graxos são oxidados dentro das mitocôndrias, porém, uma vez no citosol, os ácidos graxos não podem entrar como tais nas mitocôndrias. Eles devem ser ativados em uma reação de acilação, que é dependente de energia (ATP), para formar Acetil Coenzima A – graxos (Acetil CoA).
Esse Acetil CoA produzido na oxidação (os ácidos graxos perdem unidades de 2C, começando pela extremidade carboxílica da cadeia de ácidos graxos, através de uma serie passos catalisados por um conjunto de enzimas) na mitocôndria hepática pode ser posteriormente oxidado via ciclo do ácido cítrico. Porém uma porção significativa deste acetil CoA pode ser convertido em pequenas moléculas hidrossolúveis chamadas acetoacetato e betahidroxibutirato, que, juntamente com a acetona, formam um grupo chamado corpos cetônicos.
Para muitos tecidos periféricos, como é o caso do coração e do músculo esquelético, esses corpos cetônicos atuam como combustível metabólico.
Em condições normais de alimentação, o cérebro utiliza somente a glicose como fone de energia. Em quadros de jejum prolongado ou problemas metabólicos ele utiliza os corpos cetônicos como forma de energia.
A produção de corpos cetônicos no fígado é mínima em condições normais de alimentação. Quando ocorre um quadro de privação alimentar ou diabetes, aumenta muito a produção desses corpos cetônicos, levando os níveis sanguíneos à uma cetoacidose, onde ocorre cetocemia, cetocenúria e odor de acetona no ar expirado.
O quadro de cetoacidose é muito perigoso e pode levar a pessoa à morte.
Com a ausência de carboidratos da alimentação, o organismo utiliza ácidos graxos e isso acelera a produção de corpos cetônicos. O excesso de corpos cetônicos é excretado na urina sob a forma de sais de sódio, provocando acidose sanguínea, desidratação, podendo resultar em coma e morte.
Texto originalmente publicado em https://www.infoescola.com/metabolismo/cetogenese/